錳中毒男工外觀均勻灰白色，較正常，平均液化時間比對照組延長。檢驗(yàn)結(jié)果證明，錳中毒男工平均1次量、總數(shù)、存活率及活動均比對照組下降，錳中毒男工畸形率明顯高于對照組。認(rèn)為金屬錳能夠影響男工系統(tǒng)，對的發(fā)育有直接毒作用，并能殺子，從而引起精質(zhì)量的改變。
  國外也有報(bào)道電焊作業(yè)工作性改變，質(zhì)量下降，但對子代的比例沒有影響。近年來，有關(guān)電焊作業(yè)對工內(nèi)酶及產(chǎn)生影響的報(bào)道很多。研究表明：電焊工中的總超氧化物歧化酶（T-SOD）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）顯著下降，丙二醛（MDA）水平顯著升高，但不存在劑量－效應(yīng)關(guān)系，電焊工的氧化應(yīng)激狀態(tài)，抗氧化能力減弱，提示生物膜受到損傷。
  為探討電焊煙塵對免疫球蛋白含量的影響。對電焊工和對照者采用單向免疫脂擴(kuò)散法分別測定1gG、1gA、1gM含量。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，電焊組的1gG、1gA二項(xiàng)含量與對照組比較，差異有高度顯著性（P0.05）；且尿錳與1gC、1gA有相關(guān)關(guān)系，分別為r=0.982,r=0.991，提示電焊煙塵對免疫蛋白含量有影響。
  熱應(yīng)激蛋白（HSPS）是機(jī)體在各種應(yīng)激狀態(tài)下誘導(dǎo)合成增加的一組進(jìn)化上高度保守的蛋白質(zhì)。在狀態(tài)下，它們是細(xì)胞生存所必需，在應(yīng)激狀態(tài)下水平的增加，可細(xì)跑對損傷的耐受力和應(yīng)激能力，以保護(hù)組織細(xì)胞抵抗有害的損害作用，對維持機(jī)體的自身性起著重要作用。
  應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附法對電焊工中HSP（熱休克蛋白）65水平進(jìn)行檢測。結(jié)果表明，電焊工水平高于對照組（p<0.05）；其中異常檢出率均為26.1％，認(rèn)為電焊混合作為應(yīng)激原能夠誘導(dǎo)機(jī)體HSP65水平合成增加。因此認(rèn)為，電焊工中HSDP65水平能夠反映電焊混合塵對工人的危害程度

作業(yè)人員必須使用相應(yīng)的防護(hù)眼鏡、面罩、口罩、手套，穿白色防護(hù)服、絕緣鞋，決不能穿短袖衣或卷起袖子，若在通風(fēng)條件差的封閉容器內(nèi)工作，還要佩戴使用有送風(fēng)性能的防護(hù)頭盔。4．強(qiáng)化勞動保護(hù)宣傳教育及現(xiàn)場跟蹤監(jiān)測工作對電焊作業(yè)人員應(yīng)進(jìn)行必要的職業(yè)衛(wèi)生知識教育，其自我防范意識，降低職業(yè)病的發(fā)病率。
  同時，還應(yīng)加強(qiáng)電焊作業(yè)場所的塵毒危害的監(jiān)測工作以及電焊工的工作，及時發(fā)現(xiàn)和解決問題。大口徑方矩管電弧焊接時，焊條中的焊芯、藥皮和金屬母材在電弧高溫下熔化、蒸發(fā)、氧化、凝集，產(chǎn)生大量金屬氧化物及其他物質(zhì)的煙塵，長期可引起焊工塵肺。
  肺通氣功能測定表明電塵可引起電焊工一定程度的肺通氣功能損傷，電焊載FVC1.0、FEV1.0％、MMF、V5050、VP2525、PEFR等肺通氣功能均明顯降低；吸煙因素與接塵因素對電焊工的肺通氣功能可能產(chǎn)生協(xié)同作用；電焊工的肺通氣操作有隨接塵工齡的延長而加重的趨勢。
  電焊工塵肺一般發(fā)生的密閉、通風(fēng)不良的作業(yè)條件下，發(fā)病工齡平均為18a左右。各種焊件和焊條中均有數(shù)量不等的錳，一般焊芯中的含錳量很低，只有0.3％～0.6％左右。為了機(jī)械強(qiáng)度、耐磨、搞腐蝕等性能，使用含錳條時，含錳可高達(dá)23％。
  電焊煙熱也稱焊工熱，是金屬煙熱的一種，由金屬氧化物所致的以驟起體溫升高和外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)增多為主要的全身性，常在接金屬氣氧化物煙后6～12h起發(fā)病，有頭暈、乏力、胸悶、氣急、肌肉關(guān)節(jié)酸痛，以后，白細(xì)胞增多，重者在畏寒、寒顫。